Хеликобактер Пилори Антитела IgА

Возбудитель хеликобактериоза Helicobacter pylori — грамотрицательная палочка, которая встречается у 87% больных язвенной болезнью и 75% больных острыми гастритами. После проникновения бактерий в желудок происходит их адгезия к клеткам желудочного эпителия. Это обусловлено хемотаксисом бактерий к местам выхода мочевины и гемина, которые используются для их жизнедеятельности. Расщепляемая уреазой хеликобактера мочевина превращается в углекислый газ и аммиак, которые создают вокруг колоний бактерий защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного воздействия желудочного сока.
Helicobacter pylori оказывает токсическое действие на слизистую оболочку желудка:
аммиак получаемый в результате разложения мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями, разрушает эпителиальный барьер
бактерии Helicobacter pylori обладают способностью продуцировать цитопатические токсины
они способны продуцировать протеиназу и ферменты, разрушающие слизистую оболочку желудка
они снижают гидрофобную емкость эпителиального слоя
В настоящее время имеются научные доказательства связи инфекции Helicobacter pylori с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественным опухолями желудка — аденокарциномой и кстранодальной В-клеточной лимфомой.
Самым широко распространенным серологическим методом диагностики Helicobacter pylori является метод ИФА.
Антитела класса IgA к Helicobacter pylori , – это специфические иммуноглобулины класса А к бактериям Helicobacter pylori. Тест на антитела класса IgA к Helicobacter pylori проводится в целях выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании титра IgА к этому виду возбудителя.
IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет. Таким образом, обнаружение IgA говорит об инфицировании Helicobacter pylori. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени является признаком не снижающейся активности инфекционного процесса. Кроме того, IgA ответственен за иммунную защиту непосредственно в месте инфекционного процесса (местный иммунитет). В связи с этим считается, что уровень IgA зависит от степени тяжести воспаления в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Успешное лечение сопровождается снижением уровня IgA, что делает возможным судить о результативности проводимой терапии.